Accueil/Articles/Actualité/Le fonctionnement d’une cellule saine et d’une cellule cancéreuse

Le fonctionnement d’une cellule saine et d’une cellule cancéreuse

 Quelles sont les différences de fonctionnement entre une cellule saine et une cellule cancéreuse ?

Les cellules saines sont programmées pour se multiplier de manière contrôlée : elles se divisent uniquement lorsque cela est nécessaire et un nombre de fois limité.

Les cellules cancéreuses, quant à elles, se multiplient anarchiquement et sans contrôle. Elles peuvent se diviser à l’infini.

Les cancers se développent à partir de cellules saines et fonctionnelles qui sont devenues anormales.

Fonctionnement d’une cellule saine, le rôle des mitochondries dans la respiration cellulaire

Le métabolisme est bien organisé dans les cellules normales. La respiration cellulaire s’effectue dans les mitochondries : centrales énergétiques et poumons des cellules.

Les cellules captent le glucose (sucre), commencent à le digérer (pyruvate) et le brûlent à l’intérieur des mitochondries. Les cellules vont donc utiliser les mitochondries pour produire de l’énergie (ATP) en brûlant du glucose et en utilisant de l’oxygène.

Quand une cellule fonctionne normalement, avec une mitochondrie active, elle brûle et ne se divise pas (ou uniquement lorsque cela est nécessaire).

Fonctionnement d'une cellule saine

La mitochondrie est active : l’énergie est créée à partir du glucose.

 Fonctionnement d’une cellule cancéreuse, « l’effet Warburg »

Bien organisé dans les cellules normales, le métabolisme est modifié dans les cellules tumorales, privilégiant pour la majorité des cancers, la fermentation à la respiration cellulaire, la production de matière pour la multiplication des cellules à la production d’énergie stockée et dépensée.

Les cellules cancéreuses utilisent, de préférence, les sucres pour privilégier une fermentation conduisant à l’acide lactique, avec une respiration cellulaire réduite et un faible rendement en énergie. Elles sont dépendantes et sur-consommatrices du glucose pour assurer leur survie et leur prolifération. Ce processus est connu sous le terme « d’effet Warburg » qui valut à son auteur le Prix Nobel en 1956. Otto Warburg écrivait : « Le cancer, comme toutes les maladies, a d’innombrables causes secondaires, mais il n’y a qu’une cause primaire : le remplacement de la respiration de l’oxygène dans les cellules normales de l’organisme par la fermentation du sucre. »

La respiration cellulaire s’effectuant dans les mitochondries, l’altération de leur rôle apparait comme le facteur déterminant de ce dysfonctionnement métabolique.

Dans le cas d’une cellule cancéreuse, avec une mitochondrie inactive, elle ne brûle pas et se divise (multiplication des cellules).

La cellule cancéreuse va consommer de grandes quantités de glucose, son seul carburant, mais elle ne pourra pas l’assimiler en totalité. Elle va donc grossir, fermenter et produire de l’acide lactique, encourageant sa division. Pour se diviser, elle va avoir besoin d’énergie, qui n’est plus fournie par les mitochondries. Elle produit alors son énergie par fermentation du sucre.

Au cours de la dernière décennie, de très nombreux travaux consacrés au métabolisme énergétique ont confirmé que le cancer était principalement une maladie métabolique, liée aux perturbations dans la production d’énergie, lorsque la fermentation supplante la respiration.

Fonctionnement d'une cellule cancéreuse

En raison du faible rendement en énergie provenant du glucose, la consommation du glucose augmente. La cellule cancéreuse devient dépendante du glucose.

 

Références :

Schwartz L., Cancer : un traitement simple et non toxique. 2016, Editions Souccar

Schwartz L. et al., Metabolic cancer treatment: Intermediate results of a clinical study. Cancer Therapy,

2014, 10, p.13-19.

Schwartz L. et al., A combination of alpha lipoic acid and calcium hydroxycitrate is efficient against mouse

cancer models : Preliminary results. Oncology Reports, 2010, 23, p.1407-1416.

Szent-Gyorgyi A. et al., Therapy: A Possible New Approach. Science, 1963, 140, p.1391-1392.

Szent-Györgyi A. et al., Keto-aldehydes and cell division. Science, 1967, 155, p.539-41.

Tabung F. et al., Dietary Inflammatory Potential and Risk of Colorectal Cancer in Men and Women. JAMA

Oncol., 2018 ; publication avancée en ligne le 18 janvier. doi: 10.1001/jamaoncol.2017.4844.

Birlouez-Aragon I., La réaction de Maillard dans les aliments : quels enjeux pour la santé humaine. Cah.

Nutr. Diet., 2008, 43(6), p.249-294.

Koch WF. The Survival Factor in Neoplastic and Viral Disease, 1958.

Zong WX. et al., Mitochondria and Cancer. Molecular Cell, 2016, 61(5), p.667-676.

Bonnet S. et al., and Michelakis ED., A mitochondria-K+ channel axis is suppressed in cancer and its normalization

promotes apoptosis and inhibits cancer growth. Cancer Cell, 2007, 11(1), p.37-51.

Esteves P., Bouillaud F. et al., Mitochondrial Retrograde Signaling Mediated by UCP2 Inhibits Cancer Cell

Proliferation and Tumorigenesis. Cancer Res., 2014, 74(14), p.3971–82.

By | 2018-08-31T14:15:42+00:00 1 juin 2018|Categories: Actualité|0 commentaire

Laisser un commentaire

*